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ATRA通過抑制miR-98-5p的表達減少ITP間充質干細胞凋亡 免疫性血小板減少癥(ITP)是一種常見的血液系統自身免疫性疾病，可能與間充質干細胞(MSCs)缺陷有關。之前研究表明，ITP患者中骨髓間充質干細胞凋亡增加。MicroRNAs (miRNAs)通過影響巨核生成、血小板生成和免疫調節在ITP中發揮重要作用，而miRNA在ITP-MSCs中的作用尚不清楚。在本研究中假設miR-98-5p是導致ITP中MSC減少的miRNA。
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全反式維甲酸恢復免疫性血小板減少癥巨噬細胞向M2的平衡 免疫性血小板減少癥（ITP）是一種自身免疫性疾病。ITP的發病機制與抗原提呈細胞的免疫耐受缺陷及抗原提呈細胞與T細胞的相互作用有關。
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ATRA通過Notch-1/Jagged-1信號通路修復ITP間充質干細胞功能不全 ITP是一種自身免疫性疾病，其中樹突狀細胞(DCs)在免疫耐受破壞中起著至關重要的作用。間充質干細胞(MSCs)可以促進調節性樹突狀細胞(regDCs)發育。ITP中與MSCs分化相關的DCs具有抑制CD3+T細胞增殖、抑制Th1分化、調節Tregs的能力。ITP骨髓間充質干細胞中Jagged-1、NICD-1和Hes-1的表達減少。全反式維甲酸（ATRA）預處理可部分恢復ITP患者和正常人骨髓間充質干細胞誘導衍生regDCs的能力，部分糾正MSCs損傷，與Notch-1/Jagged-1信號通路相關。因此ATRA是ITP的潛在治療選擇。
